炎症是多种疾病的驱动因素，环境中的有害物质，如构成空气污染的颗粒物，也会引发炎症。这类引发炎症的物质被称为病原相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）。

DAMPs和PAMPs会导致炎症小体的蛋白质复合体的形成。这种复合体的形成会激活Caspase-1，进而导致IL-1β和IL-18的切割与激活，同时还会切割 Gasdermin D，使其在细胞膜上形成孔洞，进一步释放更多的炎症化合物。

NLRP3炎性小体与多种疾病的发生密切相关，包括自身免疫性疾病和阿尔茨海默症。对这一蛋白质复合体的抑制将有望为炎症性疾病患者提供比当前广谱抗炎药物更为精准、针对性的缓解方案，且可能避免副作用。因此，评估NLRP3炎性小体作为治疗靶点的研究对于推进管线中潜在治疗药物至关重要。

以往，针对NLRP3炎性小体抑制剂的研究，主要依赖于使用纯化NLRP3蛋白的无细胞实验体系。然而，无细胞实验无法评估抑制剂在细胞微环境内与靶标的物理结合情况。它们无法揭示NLRP3抑制剂是否进入细胞、是否与靶标结合以及抑制剂结合的持续时间。因此，需要建立基于细胞的实验方法来探究细胞内NLRP3靶标与抑制剂之间的相互作用。